睡覺打呼又被稱爲睡眠呼吸紊亂，長期出現打呼現象對於我們的健康很不好。很多人由於缺乏疾病預防意識，給了疾病很多很多惡性發展的機會，下面我們一起看看關於睡覺打呼嚕的常見類型介紹。
睡眠呼吸紊亂類型：
1、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵(obstrnctives leep apnea syndrome OSAS)
OSAS是成人睡眠呼吸紊亂中佔優勢的疾病。診斷根據是存在胸腹呼吸運動時，上呼吸道無氣流通過的時間超過10s。每h累積超過5次，每晚6h睡眠中超過30次。
OSAS主要見於肥胖者，可合併甲狀腺功能低下，肢端肥大症，或扁桃體，增殖腺肥大及小頜等引起上氣道狹窄的先天性和獲得性異常。大多數成人的OSAS 沒有明顯的解剖學改變，其病理生理學尚未完全闡明。但一般認爲與睡眠時間氣道肌肉基礎張力降低、上氣道肌肉放電喪失或放電與膈肌收縮協調紊亂有關。上氣道 解剖異常引起口徑明顯狹小或順應性異常增加，也易發生吸氣時上氣道陷閉，形成OSAS。
呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應可發生在全部睡眠時 相，但通常見於NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因爲在達到深睡眠前經常發生喚醒反應，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠時相對延長。呼吸暫停後的睡眠 時間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發出鼾聲。
呼吸暫停時，儘管上氣道無氣流通過，但仍存 在胸腹呼吸運動，而且胸腔負壓波動很大，可高達7.8kPa(80cmH2O)。由於上氣道陷閉，沒有或很少有外環境氣體進入肺泡進行氣體交換，可產生嚴 重低氧血癥和C02瀦留，進行性心動過緩，以及呼吸暫停結束時的短暫心動過速。偶爾出現竇房阻滯，房室分離，結性或室性逸搏，低氧血癥所致酸中毒和心肌缺 血產生房性和室性異位心律。嚴重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒時仍存在高碳酸血癥，甚至肺動脈高壓和右心衰。
2、中樞性睡眠呼吸暫停綜合徵(central sleep apnea syndrome，CSAS)
CSAS定義是上氣道無 氣流通過的時間大於10s，而且沒有胸腹呼吸運動。CSAS較少見，可與OSAS並存。可發生於任何睡眠時相，但明顯的異常僅見於NREM睡眠時。 CSAS可單獨存在或與腦幹外傷、腫瘤(腫瘤【譯】：是機體在各種致癌因素作用下，局部組織的某一個細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致其克隆 性異常增生而形成的異常病變。)、梗塞及感染等中樞神經系統疾病並存。也有病例報告CSAS與脊髓灰質炎和肌強直性營養不良等神經肌肉病變有關。清醒時可 保持適當的通氣功能，但睡眠時則表現出呼吸中樞調節異常，出現中樞性(或阻塞性)呼吸暫停。
3、慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊亂
慢性阻塞性肺病患者睡眠時可伴有明顯的呼吸和氣體交換惡化，主要是嚴重的動脈血氧飽和度降低及合併短暫特異性呼吸異常，如呼吸暫停和呼吸不足。在REM 睡眠時相最明顯，其機理尚不清楚，可能與該睡眠時相伴有的呼吸活動異常有關。另外，這些患者清醒時即存在化學通氣反應遲鈍，睡眠時可進一步加重，減少通氣 反應。
4、呼吸暫停樣現象
易與睡眠呼吸暫停綜合徵混淆的呼吸暫停樣現象有以下二種：①癲癇 沒有緊張陣攣的輕度癲癇 也可存在呼吸暫停。如發生在睡眠時或睡眠樣的發作後狀態可與睡眠呼吸暫停混淆，可藉助腦電圖鑑別。②陳-施氏呼吸 可見於心輸出量減少或循環時間延長的患 者，以及影響呼吸中樞的各種神經系統疾病和一些老年人。很難與中樞性呼吸暫停區別，而且兩者可並存。但陳-施氏呼吸的呼吸幅度變化緩和，從小到大，然後變 小至呼吸暫停，呼吸暫停時間較短。中樞性呼吸暫停傾向於突然發生，而且常合併喚醒反應，呼吸暫停時間較長，可達60s。此外，陳-施氏呼吸可持續到清醒狀 態，而中樞性呼吸暫停在清醒時不出現，並且常在REM睡眠時加重。
5、正常睡眠時的呼吸不規則
正常人在REM睡眠時相呼吸通常較 規則，在睡眠開始時可見到幾min的呼吸不穩定時期，到穩定睡眠後就消失。這一時期看到的呼吸暫停不存在呼吸運動，易被誤認爲CSAS。無症狀的健康人也 可出現阻塞性睡眠呼吸暫停，但通常每晚少於20次，僅有輕度動脈血氧飽和度降低。如果發生在REM睡眠時相，由於喚醒反應減弱，可導致明顯的動脈血氧飽和 度下降。
溫馨提示：在打鼾患者發病的時候，自己一定要在生活上注意，睡前不要去服用鎮靜、安眠藥物，以免加重對呼吸中樞調節的抑制。治療心臟病、控制高血壓的常用藥物，可加重睡眠呼吸暫停，必要時可徵求醫生的意見，換用其他療效相同而副作用少的藥物。
