銀屑病是一種常見的以表皮增殖和炎症爲特徵的紅斑鱗屑性皮膚病，是世界範圍發病率較高的一種常見的慢性皮膚病，目前全世界的發病率在0.1%一5%，其發病率存在地區、種族差異。白種人發病率高，爲2%一5%，在遠東地區發病率爲0.1%~0.3%。我國其特點爲男性患病率高於女性，城市患病率高於農村，北方患病率高於南方。全國城市平均年發病率爲0.2%。，高於同期農村平均年發病率(0.08‰)發現。近幾年隨着工業化的發展，銀屑病的發病率呈增高趨勢。它是多基因遺傳疾病，並受多種因素，如外傷、精神、環境、生活、感染等的影響，緊張生活事件可影響神經、內分泌和免疫系統，通過這些中介系統在銀屑病發病和加重方面起十分重要的作用，近年相關研究較多。
1、感染因素
感染是銀屑病發病的主要危險因素之一，主要包括上呼吸道的細菌、病毒性感染及皮膚表面的真菌感染等，目前研究最多的是鏈球菌和金黃色葡萄球菌感染，MallonE等對29例高加索白人有明確咽痛史(或)抗“o’，滴度大於2ooT(記d單位的點滴型銀屑病患者的HLA一C類基因分型結果表明：HLA一Cw*0602基因和鏈球菌感染與銀屑病相關聯。weisensee等研究表現，鏈球菌感染與I型銀屑病(發病年齡必≤40歲;家族史陽性;HLA抗原Cw6、B13、B57陽性)的發生緊密相關。提示銀屑病患者存在對鏈球菌感染的免疫遺傳學的異常，需從分子水平進行更深入的研究;Bunse等用糠批抱子菌作爲一種化學誘導劑觀察其對多形核白細胞(PMN)的趨化作用，結果糠秋抱子菌對銀屑病患者PMNs的化學趨化作用顯著高於對照組，說明糠批抱子菌在銀屑病的同形反應中所起的作用。研究各種感染因素包括細菌、病毒及真菌在銀屑病的發病、復發及加重過程，將對銀屑病的預防和治療具有重要作用。
2、遺傳病學
近年來，越來越多的複雜疾病易感基因己被定位和克隆，但是仍然有許多問題還有待深入研究，銀屑病(Psoriasis)就是其中之一。本病常有家族史，並有遺傳傾向，早髮型(I型)有家族史，85%帶有HLA一cw6基因，晚髮型(Ⅱ型)家族史陽性少見。國外報道銀屑病有家族史者10%一90%，多數在30%左右，國內報道爲15%~20%。李敬等通過對不同羣體銀屑病患者的基因樣本進行全基因組掃描，確定了7個銀屑病易感基因位點(PSORS1一PSORSS7)，其中位於6PZI染色體上的易感基因位點PSORsl是當前研究熱點，它包括3個候選基因，即HLA一CW6、CDSN、HCR。其中每對基因的作用是輕微的，其作用是累積的，當累積效應超過一定值，遇有一定外因或體內因素變化時即發病。
3、精神因素
銀屑病是一種心身性疾病，近年來一些研究都闡明瞭精神緊張和負性生活事件可誘發加重銀屑病，Farber等曾調查了2144例銀屑病患者，其中有40%承認緊張或焦慮加重該病。而後又調查了5600例患者，仍有30%認爲憂慮誘發了疾病。張春敏等報道銀屑病患者的抑鬱、焦慮、恐怖三項心理因子分值顯著高於對照組。Jiang等發現與正常對照相比，皮損表皮中P物質(sP)、降鈣素基因相關膚(CGRp)陽性纖維分佈更加密集。SP、CG盯鈞可以趨化中性粒細胞，也可以促進角質形成細胞和內皮細胞的增殖分裂，SP還可以激活T細胞，誘導內皮表達粘附分子，進一步加重了銀屑病。近年來人們對皮膚內神經膚及其受體進行了較深入的研究。
4、飲食因素
近年來，人們越來越重視飲食與行爲因素在銀屑病發生、發展及防治中的作用。美國Pegano醫生提出銀屑病的自然療法很有參考價值，但是，國外的生活條件、飲食習慣與我國有很多不同，不能照搬Pegano推薦的食譜。而現在歐美人，食譜有了較大的改善，而在我國則變化不大。但要限制煎炸、油膩、鹽醃的食物，如某些食物牛羊肉、海魚經研究證明含花生四烯酸(AA)較多而影響銀屑病的恢復，在急性期可適當禁忌;有的患者對魚蝦蛋類產生過敏，亦禁忌。一般認爲飲酒可使該病加重，如schopf等報告10一18%的患者因飲酒而加重銀屑病，戒酒可改善銀屑病皮損，而重新攝入酒精可再度加重，其中，男性銀屑病患者每日飲酒超過80g者治療效果差。MichaessonG曾報道：一些銀屑病患者既往有原因不明的谷膠超敏反應史，當食用無谷膠飲食後銀屑病病情明顯好轉。並且發現銀屑病患者血清無谷膠抗體一IgA的升高較對照組更多見。serwin等研究發現尋常性銀屑病患者血清中硒水平較對照組顯著降低，且病程超過3年的患者血清硒水平和疾病的嚴重程度呈負相關。說明銀屑病與變態反應及硒有可能相關。因此，合理的飲食是治療銀屑病的主要措施。
5、外傷因素
外傷一般指皮膚損傷、身體創傷及蚊蟲叮咬等，它可以激發銀屑病，即稱爲“Kocbner現象”或“同型反應”。據報道其發生率在5~76%不等，且多發生於疾病的進展期，發病年齡小的I型銀屑病或復發頻率高的患者。Kocbner現象的出現有一定潛伏期，一般爲10一14天，短者3天，長達數年;並可表現爲“全無”規律：如果患者對某種實驗性刺激起反應，他將對所有的刺激起反應，相反如對於一種刺激劑不能出現陽性反應，則對其它刺激也失敗。近年來，還對外傷和銀屑病的關係及其誘因進行了較全面的分析和調查，並特別強調搔抓皮損、某些不適當的治療措施也是“Kocbner現象”的重要原因，應予以重視。
6、氣候因素
氣候變化作爲銀屑病的誘發因素之一，越來越被廣大學者所重視。認爲大部分病人冬季症狀加重或復發，至春夏季節減輕或消失，這部分病人被稱爲冬季型銀屑病;而少部分夏重冬輕的病人被稱爲夏季型銀屑病。國內湯佔利等探討了銀屑病發病與氣象因素的關係，單因素分析顯示年平均氣溫、年平均氣壓、年平均降水量、年平均相對溼度與銀屑病發病率呈顯著相關。Denda等對季節變化引起銀屑病加重的系統研究發現;現代醫學研究也證實人體某些生理指標有明顯的季節差異：如血清總蛋白、白蛋白、血紅蛋白、二氧化碳結合力均是冬季高於春季;血壓、胃酸、皮質酮冬高於夏;球蛋白春高於冬;白細胞冬高於夏等，但氣候變化是否與這些因素相關尚需深入研究。
7、內分泌的影響
學者注意到內分泌的變化與銀屑病發病有關，Boxd等報告：63.3%銀屑病婦女在妊娠後病情改善，13.3%加重，23.3%沒有變化。在生命過程中，女性比男性經歷着更多的內分泌變化，爲此，Mowad等調查了248名女性銀屑病患者在月經週期、口服避孕藥、生育藥、激素替代治療、妊娠、哺乳絕經後銀屑病病情的變化情況，其病情變化與患者年齡，病情嚴重程度無關，且絕大多數在孕後頭2個月有所緩解。多次妊娠者中80%出現同樣的變化，13%可有不同的反應，但與宮內性別無關。
8、伴發疾病
銀屑病的發病誘因中，常伴有其他疾病先發，而後誘發或加重銀屑病，也有已患了銀屑病，而後又伴發其他一些疾病，國內外研究均已證實，銀屑病患者常伴有脂代謝紊亂。但這種紊亂是原發還是繼發於銀屑病，抑或是使用藥物(如維甲酸類)的結果，目前尚無定論，高脂血症與銀屑病的發生可能有共同的遺傳學基礎。而資料顯示肥胖、高血壓、糖尿病、高尿酸血癥、脂肪肝、肝功異常及腎臟損害可能與銀屑病伴發高脂血症有相關因素。目前，銀屑病發病機制尚不完全清楚，己用來探討銀屑病的病因及影響其流行的因素，並取得了重大成果。然而，雖然一些“促發因素”已經闡明，但在銀屑病的防治中，應儘量避免上述危險因素，以減少銀屑病的發生、復發或加重，對流行病學和臨牀學家而言，仍在繼續挑戰。
