一、發病原因
痔的病因尚未完全清楚，可以由多種因素引起，目前有下列學說：
1、靜脈曲張學說本學說最初由Hippocrates提出，他注意到痔組織內充滿擴張的靜脈，因而認爲痔是直腸肛管黏膜下靜脈曲張所致，這一學說由於提出得最早，一直處於正統的和重要的地位，支持這一學說的理論基礎是便祕和排便時用力屏氣，常出現痔與血便，長期以來一直被公認爲是形成痔的重要原因，因爲乾硬的糞便和用力屏氣可引起痔靜脈迴流受阻而發生擴張，近來有許多學者研究證明，從初生嬰兒到健康成人，痔靜脈的擴張現象都是恆定存在的，屬於正常的組織結構，因此本學說尚不能解釋痔的本質。
2、肛墊壓力增高肛管血管墊是位於肛管和直腸的一種組織墊，簡稱“肛墊”，系出生後就存在的解剖現象，肛墊由3部分組成：
①靜脈，或稱靜脈竇；
②結締組織；
③Treitz肌，該肌是指介於肛門襯墊和肛管內括約肌之間的平滑肌，它具有固定肛墊的作用，正常情況下，肛墊疏鬆地附着在肌肉壁上，排便後借其自身的纖維收縮作用，縮回肛管。
肛墊壓力測定顯示內痔患者的基礎壓明顯高於對照組，其基礎壓增高與血管墊壓力增高有關，其中括約肌活動增加可引起肛管壓力增高和內痔的形成，Sun(1990)提出內痔患者肛管內阻力的增加和痔本身的充血有關，而不一定伴有肛管肌肉張力的增加，這一觀點證明採用注射，套扎，電凝或手術切除以縮小血管塊的治療方法的正確性，而內括約肌切開或強力擴肛以減弱括約肌張力的方法值得探討，因爲肛墊內壓力升高時正是用力作排便動作，其時括約肌呈放鬆而不是收縮狀態。
3、肛墊下移Cass和Adams指出(1950)，痔是由於肛管支持組織變性引起部分黏膜及黏膜下組織下移的結果，首次提出黏膜滑動學說，之後Parks和Thomson對此作了進一步發展，提出肛管黏膜下“墊子學說”，肛墊(analcushion)是由擴張的靜脈，平滑肌以及膠原纖維和彈性結締組織組成，它能使肛管黏膜適應腸腔大小的變化，並對協助關閉肛門和維持肛門的自制起着重要作用，結締組織退行性改變，排便時用力過度均可使肛墊下移並引起痔的症狀，肛墊一旦下垂必然導致痔靜脈迴流阻礙，痔塊充血水腫，肛墊充血的程度除受肛管壓力如便祕，妊娠等因素的影響外，還與激素，生化因素及情緒有關。
4、血管增生學說肛管黏膜下組織很厚，Bourgery將其比作“勃起組織網”(erectileweb)，Henrich(1980)則將其稱爲直腸海綿體，系由大量血管，平滑肌，彈力纖維和結締組織組成，它像一個環狀氣墊一樣，在括約肌收縮時協助關閉肛門，當其中的血管增生擴張而致異常肥大時，即可形成痔，但從組織形態學來看，血管增生學說尚缺乏足夠的證據。
5、肛門狹窄肛管狹窄學說是由Brnes，Mile，Slack等提出的，他們認爲括約肌不能充分鬆弛，通過增加腹壓促使排便，這樣可使痔靜脈充血進而發生內痔，並增加對肛墊的剪切力使其下移，採用擴肛療法的理論基礎就是肛門狹窄學說，儘管在臨牀上取得一定的療效，但本學說並不能解釋痔發生的所有問題。
6、血管病變已知靜脈擴張和靜脈血迴流受阻是形成痔的原因，因此各種使靜脈內壓增高的因素如腹內壓增高，直立位或血管壁受損傷的因素均與痔的發生有一定關係。
以上學說均不能完全解釋痔的發生，因此痔的發生可能是多種因素的綜合作用結果，也可能是痔在發生學上存在多源性。
二、發病機制
1、病理痔是突向直腸下端及肛管表面的有黏膜覆蓋的曲張靜脈團塊，突出部分又稱痔塊，其表面呈暗紅或紫紅色，由海綿狀組織與肛管括約肌緊密相連，其內部爲彎曲的小動脈和曲張壁薄的靜脈叢，擴張的靜脈內常有血栓形成，有時可發現動靜脈瘻，局部見急慢性炎症，內痔表面爲柱狀上皮，外痔表面爲鱗狀上皮。
2、分類通常以齒狀線爲界，將痔分爲3類。
①內痔：位於齒狀線上方，表面爲黏膜覆蓋，由痔內靜脈叢擴張而成，常見於直腸下端的左側，右前和右後3處，初起內痔突向腸腔，日久可逐漸突出肛門外，表現爲便血和脫垂，根據內痔的臨牀表現，又可將其分爲非脫性內痔，內痔外脫和嵌頓痔，如內痔呈環狀脫出也稱爲環痔。
②外痔：位於齒狀線下方，表面由皮膚覆蓋，由痔外靜脈叢形成，又可分血栓性外痔，結締組織外痔(皮垂)，靜脈曲張性外痔和炎性外痔。
③混合痔：在齒狀線附近，爲皮膚黏膜交界組織覆蓋，由痔內靜脈和痔外靜脈叢之間彼此吻合相通的靜脈相成，有內痔和外痔2種特性。
