談起霍亂弧菌可能很多人都知道是怎麼回事，但是談及霍亂卻是人盡皆知的疾病。霍亂大爆發曾經讓很多村莊在地球上消失。而霍亂弧菌是導致霍亂的病原體，正是由於霍亂弧菌的存在才使得霍亂成爲烈性傳染病。
一、簡介
弧菌屬中霍亂弧菌引起一種烈性腸道傳染病，發病急、傳染性強、病死率高，屬於國際檢疫傳染病。
霍亂弧菌包括兩個生物型：古典生物型和埃爾託生物型。這兩種型別除個別生物學性狀稍有不同外，形態和免疫學性基本相同，在臨牀病理及流行病學特徵上沒有本質的差別。自1817年以來，全球共發生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍亂弧菌，第七次病原是埃爾託型所致[1] 。
1992年10月在印度東南部又發現了一個引起霍亂流行的新血清型菌株（0139），它引起的霍亂在臨牀表現及傳播方式上與古典型霍亂完全相同，但不能被01羣霍亂弧菌診斷血清所凝集，抗01羣的抗血清對0139菌株無保護性免疫。在水中的存活時間較01羣霍亂弧菌長，因而有可能成爲引起世界性霍亂流行的新菌株。
二、病理機制
人類在自然情況下是霍亂弧菌的唯一易感者，主要通過污染的水源或飲食物經口傳染。在一定條件下，霍亂弧菌進入小腸後，依靠鞭毛的運動，穿過粘膜表面的粘液層，可能藉菌毛作用粘附於腸壁上皮細胞上，在腸粘膜表面迅速繁殖，經過短暫的潛伏期後便急驟發病。該菌不侵入腸上皮細胞和腸腺，也不侵入血流，僅在局部繁殖和產生霍亂腸毒素，此毒素作用於粘膜上皮細胞與腸腺使腸液過度分泌，從而患者出現上吐下瀉，瀉出物呈“米泔水樣”並含大量弧菌，此爲本病典型的特徵。
霍亂腸毒素本質是蛋白質，不耐熱，56℃經30分鐘，即可破壞其活性。對蛋白酶敏感而對胰蛋白酶抵抗。該毒素屬外毒素，具有很強的抗原性。現已能將該毒素高度精製成晶狀，仍保持極強的生物學活性。
霍亂腸毒素致病機理如下：毒素由A和B兩個亞單位組成，A亞單位又分爲A1和A2兩個肽鏈，兩者依靠二硫鏈連接。A亞單位爲毒性單位，其中A1肽鏈具有酶活性，A2肽鏈與B亞單位結合參與受體介導的內吞作用中的轉位作用。B亞單位爲結合單位，能特異地識別腸上皮細胞上的受體。
1個毒素分子由一個A亞單位和4℃6個B亞單位組成多聚體。霍亂腸毒素作用於腸細胞膜表面上的受體（由神經節苷脂GM1組成），其B亞單位與受體結合，使毒素分子變構，A精緻單位進入細胞，A1肽鏈活化，進而激活腺苷環化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）轉化爲環磷酸腺苷（cAMP），細胞內 cAMP濃度增高，導致腸粘膜細胞分泌功能大爲亢進，使大量體液和電解質進入腸腔而發生劇烈吐瀉，由於大量脫水和失鹽，可發生代謝性酸中毒，血循環衰竭，甚至休克或死亡。
本文介紹了霍亂弧菌的特點以及疾病的特點，對於不瞭解霍亂弧菌的人來說是一種很好的常識普及。爲了保證人體的健康防疫一定要特別注意霍亂弧菌的出現，並且一定要積極抓住霍亂弧菌的生理特點進行預防和免疫。
