(一)病發緣故
過期妊娠的發病原因尚不確立，現階段觀查到很有可能造成過期妊娠的緣故有：
1.雌性激素水準低雖然臨產前的體制十分複雜，血中雌性激素水準的多少與臨產前有密切相關，過期妊娠很有可能與血雌性激素水準過低相關。但在大總數的過期妊娠中，並無雌性激素水準小於一般一切正常妊娠的直接證明。
2.胎盤鹽酸脂酶欠缺胎盤鹽酸脂酶欠缺(placental sulfatase deficiency)是一種少見的伴性隱性遺傳病，該病由Ryan 1980年報導，患此症者儘管胎兒腎臟造成了一定量的16α-OH-DHEAS，但因爲欠缺胎盤鹽酸脂酶，沒法將這類活力較差的脫氫表雄酮轉化成雌二醇及雌三醇，以至產生過期妊娠。
3.頭盆不稱過期妊娠中一部分胎兒很大，胎兒頭位一直未入盤，子宮未遭受應該有的刺激性，使分娩過程的逐漸延遲。它是較易患的緣故。
4.基因遺傳有極少數女性的妊娠期較長，數胎均發生過期妊娠，有時尚潮流常見於一個大家族，表明這類趨向很有可能與基因遺傳相關。
(二)發病機制
一切微生物的生長生長髮育有一個從一切正常到脆化的全過程，胎盤都不除外，從一切正常妊娠到過期妊娠，胎盤也會發生一些趨向脆化的主要表現，但在過期妊娠中並不是全部胎盤都是會發生這種出現異常主要表現，但是，發現異常主要表現的頻率提升。
在一切正常狀況下，胎盤在第5個妊娠月時已徹底生長髮育，它能充足地供貨氧及各種各樣營養元素以便胎兒生長、生長髮育的必須，當妊娠36周時，其生長作用的充分發揮已達頂峯，自此儘管也是有一部分的胎盤依然維持不錯的作用情況，但就大部分來講，其生長速度減慢，妊娠足月後生長速率變慢，妊娠42周之後，除少數胎盤外，生長已終止，脆化主要表現卻日益顯著。
1.胎盤人眼轉變胎盤孕媽面梗塞地區及增厚較一切正常胎盤多，某些的胎盤低於一切正常，尤其在胎兒有過度完善者更加顯著。胎盤的胎兒面有時候有黃染狀況。
2.鏡下觀查主要是毛絨毛細血管減少，因而毛絨注漿總流量減少，與此同時有原發性合細胞節結增加及其質間肝纖維化；因爲胎盤的輕微缺血性，有體細胞滋養細胞輕微或輕中度增長及其滋養細胞質膜變厚。在透射電鏡下，有報導由此可見合細胞表層厚壁組織顯著減少，合細胞內吞飲小泡減少，內質網空泡化變，膜蛋白、列夫托爾斯泰複合體及代謝顆粒物減少，滋養細胞質膜變厚。
胎盤生長的終止，代表着氧及營養元素的供貨不會再提升並且有減少的發展趨勢，胎盤處在一種漫性作用不全的情況，佔全部妊娠的5%～12%，在20%～40%的圍生兒身亡的胎盤查驗中由此可見之上轉變。對胎兒危害較大的是漫性氧氣不足，在生完孩子身亡的新生嬰兒中60%～70%是漫性氧氣不足所造成的(Minning等，1982)。
有意思的是新近Smith及Barkel(1999)發現41～42周妊娠的胎盤細胞壞死(體細胞流程化身亡)較妊娠36～39周的胎盤顯著增加，這很有可能爲過期妊娠的科學研究給予一個新的方位。
3.胎兒主要表現柔弱、小有以上胎盤轉變的胎兒與一般胎兒不一樣，主要表現爲柔弱、小。Cliford(1957)曾將這種有完善阻礙綜合症(dysmaturity syndrome)的新生嬰兒分成3級：
第Ⅰ級：因爲欠缺人體脂肪，四肢長細，皮膚乾燥而有褶皺，類如羊皮紙，胎垢及毛髮少，指甲長，新生嬰兒主要表現缺乏營養，但無胎便的環境污染，頭骨硬，但容貌反映尚機警。
第Ⅱ級：新生嬰兒主要表現如第Ⅰ級，但伴隨含胎便的孕婦羊水，胎便能夠染上肌膚、胎盤、胎盤和胎兒臍帶的表層，但無黃染的主要表現。
第Ⅲ級：新生嬰兒主要表現如第Ⅰ級，除有胎便染上外，新生嬰兒手指甲、肌膚黃染，胎盤、胎盤及胎兒臍帶表層均染上淺綠色。
4.病理學生理學伴隨胎盤變病的過期妊娠對胎兒的關鍵病理學生理學轉變是一個慢慢加劇的漫性氧氣不足及機能減退的全過程。其病理學生理學轉變可彙總爲：①胎盤一般在妊娠41星期過後生長終止；②胎盤可發生退行性變轉變；③胎兒生長終止；④氧及營養元素供貨減少；⑤胎兒-胎盤企業作用生理性趨於提升；⑥胎便環境污染率提升；⑦羊水流量減少；⑧胎兒宮內窘迫及圍生兒致死率提升。
在妊娠雖過期但胎盤作用仍未衰減係數者其較大的風險是胎兒過大，胎兒休重≥4000g或≥4500g者與妊娠40周孕婦分娩者對比，其發病率顯著上升。胎兒畸型難題在過期妊娠亦遭受留意，因過期妊娠中胎兒畸型亦高過一般妊娠，依據Ahn和Phelan(1989)的彙報，畸型率是2.5%，在其中以中樞神經系統畸型多見。
過期妊娠的胎兒常成過熟兒，過熟兒是單獨於過期妊娠的定義，就是指胎兒於宮腔內生長髮育超出一切正常情況的一組病理學狀況。Clifford(1954)將過熟兒分成3度，一度：孕婦羊水清；二度：肌膚染翠綠色；三度：肌膚呈淺綠色。妊娠41～43周，過熟兒發病率爲10%，達44周則達到33%。過熟兒瘦瘦的，張眼呈“警惕狀”，故容貌像老頭兒，肌膚較皺，尤其是手掌心腳底位置較顯著，並經常出現塊狀蛻皮，手指甲較長。很重要的是過熟兒容易產生室息，胎便吸進及顱腦損傷等，圍生兒致死率顯著上升。
羊水偏少的緣故之一爲過期妊娠時胎兒腎血液減少(Veille等，1993)。孕婦羊水減少與胎兒孕婦羊水嚥下量減少因此排尿減少，而排尿減少是羊水偏少的緣故。Frimmer等(1990)運用超聲波確診對38例42周妊娠的孕婦開展每鐘頭一次的胎兒膀光容量持續測量，發覺排尿減少是羊水偏少的緣故。因爲一部分孕婦羊水來自胎盤的代謝，因而都不清除胎盤來源於減少的很有可能。羊水偏少時胎兒臍帶非常容易受力，造成胎兒宮內窘迫。LJeveno(1984)彙報727例過期妊娠發生產製造時胎兒拮据者，胎兒心率呈3種出現異常更改：①不斷降速，3/4門診剖腹產者屬之；②基因變異降速：③基準線彈跳，起伏超出20次/min，併合拼羊水偏少。該創作者覺得之上更改並不是因爲胎盤功能問題，只是羊水偏少胎兒臍帶受力的結果。
5.胎寶寶的危害
(1)胎兒生長受到限制：胎兒生長受到限制的界定是強調生休重小於該懷孕週數同性別胎兒均值出世休重兩個標準偏差(2SD)。過期妊娠死胎中1/3是因爲胎兒生長受到限制。Divon等(1998)及Clausson等(1999)，剖析1987～1995年近七十萬次孕婦分娩，在≥42周的過期妊娠中胎兒生長受到限制是死胎的關鍵緣故。在未到期的足月妊娠中胎兒生長受到限制一樣也是死胎的關鍵緣故。
Alexander等(2000)剖析355例≥42周而休重≤第三百分位數的過期妊娠寶寶，與14520例休重在第三百分位數之上的寶寶較爲，結果發覺生長受到限制寶寶不管致死率或病率均提升。
(2)胎盤功能問題：身體的內臟器官一般其存活期和人體使用壽命是等同於的，而胎盤的作用是保持胎兒的生長和生長髮育，故胎盤的存有期與妊娠期同樣，理論上講胎兒生長生長髮育已完善，胎盤的作用順利完成。臨牀醫學上發覺妊娠42周之上胎兒宮內缺氧等發病率升高，因而，能夠推理胎盤作用在一些層面有某種意義的減低。
早在二十世紀50年代Clifford(1954)就明確提出過期妊娠胎盤變老的理論，但在接着40很多年，在胎盤組織學層面無法尋找根據，Larsen等(1995)，Smith及Barker(1999)發現41～42周與36～39周妊娠的胎盤相較爲，前面一種的細胞壞死顯著增加。細胞壞死是體細胞的一切正常程序流程身亡，是一種生理學全過程。融合胎盤是比較有限性命人體器官的客觀事實，胎盤體細胞加快細胞凋亡，能夠覺得是內臟器官慢慢變老的徵兆。
胎盤的關鍵的作用之一是母親與孩子O2互換，假如能證實臍靜脈氧飽和度降低，也就間接性證實了胎盤氧互換作用減少，由於血氧是血細胞生成素的唯一刺激性因素，測量血細胞轉化成因素能夠間接性確定氧飽和度，也是間接性測量胎盤作用。Jazayeri(1998)測量124例37～43周妊娠正常分娩臍血血細胞轉化成因素，發覺妊娠41星期過後臍血血細胞轉化成因素上升。
妊娠42周以後胎兒休重仍提升，提升最少可以達到妊娠42周(Nahum等，1995)。胎兒增加體重必須胎盤運輸營養元素，但氣體交換與營養成分運輸並並不是同一體制，不一樣營養元素的運輸體制也不一樣，因此 胎兒休重在41～42周時仍能提升與41星期過後O2運輸作用損傷之事並不矛盾。
