帕金森病（PD）爲第二常見的神經系統變性疾病。傳統觀念認爲，PD爲運動障礙性疾病，以運動遲緩、肌強直、靜止性震顫、姿勢和平衡障礙爲特徵。病理基礎爲腦幹尤其是黑質的路易體沉積和多巴胺能神經元減少。臨牀上廣爲應用的診斷標準主要基於運動症狀，治療目的也以改善運動症狀爲主。近年來，隨着對帕金森治療新進展研究的深入，人們對其病理變化、臨牀表現、診斷和治療都有了一系列新的認識。
Braak分期
2003年Braak提出，PD的病理改變始於嗅球、迷走神經背核，向上發展，逐漸累及中縫核、藍斑、鉅細胞網狀核，繼之累及中腦，特別是黑質，此時往往出現相關的運動症狀。之後，累及基底前腦、顳葉內側，逐漸發展到新皮質，依據發病進程將其分爲1～6期。依據該理論，PD患者在出現運動症狀時，病理改變已發生4～6年或更長時間，病理上已是Braak3～4期。此分期可以解釋爲何PD患者早期常出現一些非運動症狀，然後再出現典型的運動症狀，疾病的晚期多數患者出現認知障礙。雖然並非所有PD患者的病理改變都嚴格遵循此過程，但PD患者中樞神經系統廣泛受累，且黑質外組織有早期受累這兩點得到公認。
臨牀分期
國際帕金森病與運動障礙協會將PD分爲臨牀前期、運動前期和運動期三個階段。臨牀前期指患者存在PD的早期病理表現，但尚未嚴重到引起臨牀症狀和異常體徵，可以通過分子生物學和影像學生物標記物進行早期診斷。運動前期指患者有一些早期的非運動症狀，如嗅覺減退、快速動眼期睡眠行爲異常（RBD）、便祕等，但無特徵性的運動症狀，此時PD的病理改變已經累及嗅球、腦幹、腸道神經系統等黑質外器官/組織。運動期患者出現特徵性的運動症狀，黑質受累，PD病理改變會繼續發展至腦內其他部位，最終累及新皮層，這個過程中可以出現更多的非運動症狀。
運動前期的臨牀表現
這是目前學者們研究的重點。首先，在此階段及時識別出PD患者，有可能儘早採取神經保護治療，延緩疾病進展。其次，這一階段，已經具有一些可識別的臨牀症狀、體徵和生物標記物，有可能較爲準確地診斷PD。
RBD 由於快速動眼睡眠期肌張力未能減低，因此患者會在夢境中有相應的肢體活動，確診需要多導睡眠監測。RBD的敏感性較差，僅約一半的PD患者有RBD，這其中又有一半會在運動症狀前出現。但其特異性較好，對RBD的患者進行隨訪，10年後會出現神經系統變性疾病，大多數爲PD。這是目前非運動症狀中特異性最高的一種。另外，從出現RBD到患神經系統變性疾病的潛伏期比較長，平均13年，這爲神經保護治療提供了較爲充足的時間窗。如果能和其他早期症狀及生物標記物結合，有可能準確預測PD高風險患者。
