潰瘍性結腸炎是限於結腸粘膜和粘膜下層的炎症過程。病多位於乙狀結腸和直腸，也可延伸到降結腸，甚至整個結腸。病理漫長，經常反覆發作。本病見於任何，但20-30歲最多見。
潰瘍性結腸炎的病因至今仍不明。雖然有很多學說，但目前還沒有確定的結論。細菌的原因已經排除，病毒的原因也不同，病不傳染，病毒粒子也無法證明。克隆患者血清溶酶體上升，潰瘍性結腸炎患者正常。
基因因素可能具有一定地位，因爲白人中猶太人爲非猶太人的2～4倍，而非白人比白人約少50%，Gilat等對特拉維也夫的猶太人的研究中報道潰瘍性結腸炎的發病率明顯降低，爲3.8/10萬，而丹麥哥本哈根爲7.3/10萬，英國牛津7.3/10萬和美國明尼蘇達州7.2/10萬。另外，女性和男性的比例也只有0.8，其他的報道是1.3。顯然，地理和種族的區別會影響這種疾病的發生。
心理因素在疾病惡化中具有重要地位，目前已明確，潰瘍性結腸炎患者與配對對比病例相比並無異常誘因。此外，原有的病態精神如抑鬱症或社會距離在結腸切除術後明顯改善。
有人認爲潰瘍性結腸炎是一種自身的免疫性疾病，在很多患者的血液中，對正常結腸上皮和特殊的腸細菌脂多糖抗原產生交叉反應的抗體。另外，淋巴細胞通過結腸炎患者的血清培養對結腸上皮有細胞毒性。此外在結腸炎病人的T和B淋巴細胞羣中發現有改變。然而，我意識到這些異常不是疾病的發生，而是疾病活動的結果。事實上，Brandtzueg等明確證明，並非潰瘍性結腸炎患者殘留腺體中組織水平免疫球蛋白活動存在缺陷，IgA運輸正常，IgG免疫細胞反應是患者的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性過程中具有作用，但與疾病發生則無關。
總之，目前認爲炎性腸道疾病的發病是外源物質引起宿主反應，基因和免疫影響三者相互作用的結果。根據這一觀點，慢性潰瘍性結腸炎和克隆病是疾病過程的不同表現。
