丙肝對於大多數人來說並不是很陌生，由於在我們的日常生活之中經常會看到一些患者因該病喪失了生活的信心，所以對該病的恐懼心理就越來越大，其實並不是這樣，只要我們丙肝的一些常見知識有所瞭解的話，就會明白這種疾病並不是和傳說中的那樣可怕。
丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起，是通過輸血或血製品、血透析、單採血漿還輸血球、腎移植、靜脈注射毒品、性傳播、母嬰傳播等傳染引起的。那麼，丙肝的病因有哪些呢?
丙肝分佈較廣，更容易演變爲慢性、肝硬化和肝癌。 在預防丙肝的措施上，篩選獻血員是重要一環，凡血中抗-HCV陽性或HCVRNA陽性均不能作爲獻血員。
病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害的一組全身性傳染病。按病原學分類，目前已確定的有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎，通過實驗診斷排除上述類型肝炎着稱爲非甲—戊型肝炎。最近發現的庚型肝炎病毒和輸血傳播病毒是否引起肝炎未有定論。甲型和戊型肝炎臨牀表現相似，以疲乏、食慾減退、厭油、肝大、肝功能異常爲主，部分病例出現黃疸。甲型和戊型多表現爲急性感染;乙型、丙型、丁性大多呈慢性感染，少數病例可發展爲肝硬化或肝細胞癌。目前對病毒性尚缺乏特效治療方法。甲型和乙型可通過疫苗預防，丙型、丁型尚無疫苗。
HCV進入體內之後，引起病毒血症。血漿中HCV濃度約爲100—100000000/ml。病毒血症間斷地出現於整個病程。在第一週即可從血液或肝組織中用PCR法檢出HCV RNA。第2周開始，可檢出抗HCV。少部分病例感染3個月後才檢測到抗HCV。由於缺乏適當的細胞培養體系，HCV致病機制方面的研究受到一定限制。目前研究認爲HCV致肝細胞損傷有下列因素的參與，其中免疫應答起着更重要的作用。
(1)HCV直接殺傷作用：HCV在肝細胞內複製干擾細胞內大分子的合成，增加溶酶體膜的通透性而引起細胞病變;另外，HCV表達產物(蛋白)對肝細胞有毒性作用，在體外表達HCV某些蛋白(如包膜蛋白)時，發現它們對宿主菌或細胞有毒性作用。
(2)宿主免疫因素已證實肝組織內存在HCV特異細胞毒性淋巴細胞(CD8+T細胞)，可攻擊HCV感染的肝細胞。另外，CD4+Th細胞被致敏後分泌的細胞因子，在協助清除HCV的同時，也導致了免疫損傷。
(3)自身免疫，HCV感染者常伴有自身免疫改變，如膽管病理損傷與自身免疫性肝炎相似;常合併自身免疫性疾病，血清中可檢出多種自身抗體，如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗單鏈DNA抗體、抗線粒體抗體等，均提示自身免疫機制的參與。
(4)細胞凋亡：正常人肝組織內無Fas分子的表達HCV感染肝細胞內有較大量的Fas表達，同時，HCV可激活CTLFasL 五，Fas和FasL是誘導細胞凋滅亡的膜蛋白分子，二者結合導致細胞凋亡。
HCV感染後易慢性化，超過50％的HCV感染者轉爲慢性化的可能原因主要有：
(1)HCV的高度變異性。HCV在複製過程中由於所依賴之 RNA的RNA聚合酶缺乏校正功能，在HCV RNA的複製過程中容易出現錯誤;同時由於機體免疫壓力使HCV不斷髮生變異，甚至在同一個體出現變種毒株，病毒即以此來逃避宿主機體的免疫監視，導致慢性化;
(2)HCV對肝外細胞的泛嗜性。特別是存在於外周血單核細胞(PBMC)中的HCV，成爲反覆感染肝細胞的來源;
(3)HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，機體對其免疫應答水平低下，甚至產生免疫耐受，造成病毒持續感染。
HCV與HCC的關係也很密切。但HCV與HBV不同，它不經過與肝細胞染色體整合的過程。從HCV感染到HCC的發生通常要通過慢性肝炎和肝硬化的階段。現在認爲，慢性炎症導致肝細胞不斷的破壞和再生是HCC發生的重要因素。
以上就是小編對該病的一些常見的知識的解答，相信這些一定會給大家帶來或多或少的幫助。其實丙肝並不可怕，只要我們有着充足的預防知識，那該病就不足畏懼，所謂的知己知彼便是如此，還有就是小編建議大家要注意養成健康的生活習慣。只有這樣我們才能更加健康的生活!
