首先提出免疫機制參與癲癇病病竈的形成。正常時血腦屏障將腦組織與機體免疫系統隔離。在感染、低氧、血管病變及腫瘤等病變時血腦屏障遭到損害，腦組織抗原進入血流，激活免疫系統產生抗腦抗體。抗腦抗體與腦組織細胞表面抗原發生反應，可使腦組織受到免疫性損傷。抗腦抗體作用於突觸，封閉突觸的抑制性受體使神經衝動更易擴散，引起大腦皮層異常放電，導致癲癇發作，而發作本身也可造成血腦屏障破壞，引起惡性循環，使免疫性損害不斷加重。這些自身抗體有抗突觸和（或）抗乙酰膽鹼受體抗體，可使乙酰膽鹼受體變性，破壞正常突觸功能導致癲癇發作。將抗腦抗體注入動物的皮層可以引起異常電位發放及發作。在鼠大腦皮層應用抗神經節苷脂抗血清能造成頻繁癲癇樣發放和發作。抗穀氨酸受體3（GluR3）自身抗體也可以激活神經遞質受體。
癲癇病人的抗腦抗體的檢出率爲26.4%，國內報告高達42.3%，健康人僅爲3.8%。此外癲癇病人IgA缺乏常伴有分泌型IgA缺乏，而IgG、IgM的檢測尚無定論。
