糖尿病是最常見的慢性代謝性疾病，威脅著很多人的健康。糖尿病根源在於胰島細胞的功能不足，致使體內胰島素下降，而我們知道胰島素是胰腺分泌的，破壞胰腺怎麼會治療糖尿病呢?
科學研究發現：人類胰腺代償功能很強大，在被人為破壞後胰腺會代償性增加胰島素的分泌，從而提高體內胰島素水平。比利時研究人員近日研究發現，損傷大鼠的胰腺後，有一群細胞會自然地轉變成胰島素分泌細胞。
科學家對這一發現極為感興趣，因為它有可能揭示了胰腺細胞的變形能力，並對糖尿病治療提供幫助。在糖尿病患者體內，胰腺內的胰島素分泌細胞(又稱β細胞)遭到破壞或反應遲緩，這使得機體無法正常調節血糖水平。
糖尿病研究者的一個重要目標就是“哄騙”胰腺產生新的β細胞。科學家就一關鍵問題已爭論多年，即胰腺內是否存在幹細胞用來補充β細胞。2004年，哈佛大學生物學家領導的小組嘗試在小鼠胰腺內尋找這種幹細胞，最後以失敗告終。不過他們報告說，現有的β細胞能夠增殖形成新的β細胞。
之前的研究還發現，鉗住大鼠胰腺管使得消化酶無法進入小腸，能使胰腺內的β細胞量大約增長一倍。但是具體是胰腺內的哪種細胞產生了額外的β細胞並不清楚。
在最新的研究中，比利時維薩里大學(Vrije Universiteit)的同事運用同樣的實驗手段損傷小鼠的胰腺，並運用遺傳標記神經元素3(neurogenin 3)以尋找能轉變成β細胞的胰腺細胞。結果研究人員在損傷後三天之內發現了帶有這種基因的細胞。
此外，阻止這一基因的表達會減少β細胞的增殖。當將這些帶有神經元素3的細胞注入從小鼠胚胎取出的胰腺中後，它們發育成β細胞併產生了胰島素，表明就是這些細胞在小鼠受傷的胰腺中形成了新的β細胞。
此次發現具有重要的意義，但是仍舊存在許多問題有待解決。比如，在不傷害器官的情況下，神經元素3細胞是否可被“哄騙”在正常人體胰腺中產生，以及是否可將它們轉變成胰島素分泌細胞。
研究人員推測，這些細胞一開始應該是成熟的胰腺細胞，因為它們不具有幹細胞的許多特徵。他表示，此次研究表明了存在另外一種產生β細胞的機制，這也為尋找β細胞補充途徑提供了一種新的可能的細胞來源。
