美國每年大約有22500例新發原發腦腫瘤病人，其中70%爲惡性膠質瘤。儘管相對少見，但惡性膠質瘤卻有與之不成比例的非常高的致殘率和死亡率。儘管給以最好的治療方案，對於膠質母細胞瘤，中位生存期只有12-15個月，間變膠質瘤也只有2-5年。
膠質瘤的年發生率爲5例/十萬人。在美國，每年大約有14000例新發膠質瘤病人。膠質母細胞瘤佔了惡性膠質瘤的60-70%，間變星形細胞瘤佔10-15%，間變少枝膠質瘤和間變少枝星形膠質瘤共佔10%，其餘的爲更少見的間變室管膜瘤和間變神經節膠質瘤。
這些腫瘤的發病率在過去的兩年裏稍微有了些增加，尤其是在年長的病人當中，也因爲是影像檢查手段的先進。惡性膠質瘤男性病人比女性多40%，白人約爲黑人的兩倍。獲診時的平均年齡在膠質母細胞瘤爲64歲，在間變膠質瘤病人爲45歲。
膠質瘤病因
惡性膠質瘤病人病因迄今未明。唯一的危險因素爲電離輻射。其他一些如腦外傷，食入亞硝脲複合物的食物，職業危險因素以及電磁暴露等尚未有明確的能導致膠質瘤的結論。儘管有人擔心手機的使用會導致使患膠質瘤的風險增加，但是大宗的研究尚沒有證明這一點。最近發現免疫因素和膠質瘤的一些關係，表明有遺傳性過敏症的病人，患膠質瘤的風險很低。膠質母細胞瘤病人如果還有較高的IgE水平，則存活時間明顯那些有正常IgE水平的病人。這些聯繫的重要性尚不得而知。影響解毒，DNA修復和細胞週期調節的基因多態現象也被發現和膠質瘤的發展有關聯。
大約5%的惡性膠質瘤病人會有膠質瘤的家族史。有些家庭會和罕見的遺傳病連接在一起，如神經纖維瘤病1型和2型，Li–Fraumeni綜合症(p53種系突變+幾種癌瘤的高危險性)，Turcot綜合徵(腸息肉病+腦腫瘤)。然而，大部分有家族史的病人卻沒有特定的基因改變。最近，國際協會膠質瘤基因已經成立，擬在尋找家族性膠質瘤病人基因水平的變化。
膠質瘤分子遺傳學
最近，對惡性膠質瘤的分子水平的發病機制我們有了重要的理解，尤其對於腫瘤幹細胞的重要性。膠質瘤的惡性轉變源自於遺傳畸變的連續累積和生長因子信號通道的反常。膠質母細胞瘤依據生物學和遺傳學特徵被分爲兩類。原髮型多見於50歲以上，特點爲EGFR擴增和突變，10q染色體雜合性丟失，10號染色體上磷酸酶和張力蛋白類似物缺失(PTEN)，以及p16缺失。
第二類膠質瘤見於年輕病人，初始爲低度惡性膠質瘤或間變星形細胞瘤，經過幾年之後轉變爲膠質母細胞瘤。此類腫瘤較爲少見，表現爲p53腫瘤抑制基因突變，血小板來源的生長因子過表達(PDGFR)，p16的視網膜母細胞瘤通道的異常，10q的雜合性丟失。
第二類膠質母細胞瘤和原發膠質母細胞瘤在轉錄模式和DNA拷貝數目畸變兩個方面截然不同。儘管如此，兩類膠質瘤在形態學上難以區分，另外對傳統治療的反應也類似，但它們可能對靶向分子治療反應不同。
高度惡性少枝膠質瘤表現爲1p和19q的缺失(50-90%)，從低度惡性進展而來的間變少枝膠質瘤通常和PTEN(10號染色體上磷酸酶和張力蛋白類似物缺失)，Rb，p53和細胞週期通道方面的缺損有關。
