日常生活中很多人對心律失常是如何發生的一無所知，這種疾病經常出現在生活中。因此，爲了更好地理解心律失常，介紹心律失常的發病機制。我希望大家看完之後能更好地理解心律異常。
異位節律點自律性提高正常時，竇房結自律性最高，控制全心全意的活動。心房傳導系統、房間結、浦氏纖維是自律細胞，但自律性低，是潛在的起點。竇房結的功能下降，潛在起搏點的自律性提高，衝動變得異常，心律變得異常。另外，心房肌、心房肌等非自律細胞，靜息電位減少到-60mV以下時，也會發生自律性，引起心律異常。最大的舒張電位、4相去極化斜率和閾值電位也會影響自律性的高低。低血鉀、-受體激活、心肌纖維拉伸、酸中毒、心肌部分極化(如損傷)等4相極化斜率的增加，也可以提高自律性。迷路神經興奮和一些抗心律失常藥物可以增加最大的舒張電位負值，降低4相去除極限的傾斜率，降低自律性的受體阻斷藥物也可以降低4相去除極限的傾斜率。
後去極和觸發自律性是指在一個動作電位中繼0相後發生的極化，其頻率快，振幅小，膜電位不穩定，這種振動性極大地引起可擴展的動作電位，即觸發自律性。根據以後極度發生的時間，可以分爲早後極度、EAD和晚後極度。
早後AP的2相或3相發生的情況很多，主要是Ca2+內流增加。復極化時間過長容易早後去極，心率減慢時加重，與長Q-T期間引起的心律異常有關，如前端扭轉型心律異常。鈣拮抗藥物可通過阻滯鈣通道，抑制Ca2+內流，消除早後極端誘發的自律性。利多卡因通過促進3相K+外流，加快復極化過程，預防和消除早期極限。
晚期發生在完全復極的4相，細胞內Ca2+超負荷誘發Na+短期內流。心率加快時會惡化。與強心苷中毒、兒茶酚胺、心肌缺血引起的心律失常有關。鈣困難藥物(如維拉帕米、verapamil)和鈉通道阻滯藥物(如奎尼丁、quinidine)可以抑制遲到。
衝動導向障礙
導向障礙包括導向緩慢、導向阻滯、房間結合導向或房間束支導向阻滯等。由於房間傳導主要由副交感神經控制，部分房間傳導阻滯可以用阿托品修正。
另一種常見的傳導異常是折回形成，是指衝動沿環形通道傳播，回到起源部位，再次興奮繼續向前傳播的現象。也是引起心律失常的重要機制之一。
以下因素可以促進迴轉的形成:①心肌組織在解剖上存在環形傳導通道②在環形通道的某一點上形成單向傳導阻滯，停止了該方向的傳導，但在另一個方向上，衝動可以繼續傳導③迴路傳導的時間足夠長，逆行的衝動不能進入單向阻滯區域(4)近肌組織ERP的長度不同。衝動的折返途徑可能限定在非常小的心肌組織區域，例如房間的結和附近的心肌，也可能發生在包括心室和心室壁在內的大部分區域。
單次折返可以引起早搏，連續折返可以引起陣發性室上性或室性心動過速、心房或心房的振動和振動等。
消除折返的藥物通常通過進一步減慢傳導(阻斷Na+或Ca2+內流)，使單向阻斷成爲雙向阻斷。理論上，加速傳導(增加Na+或Ca2+內流)也可以通過單向阻斷取消折返，但在這種作用機制中發揮抗心律失常效果的藥物很少見。
上述內容是心律失常發病機制的介紹，進一步理解心律失常，預防心律失常。
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